Médecine pour tous. Cœur et sport: cœur d’athlète (première partie)

D’une façon générale, la pratique régulière et soutenue d’une activité sportive (marche, marathon, haltérophilie, football, handball, etc.) s’accompagne d’adaptations durables du système cardiovasculaire. Dans la majorité des cas, ces remodelages se situent dans les limites de la normale et sont bienfaisantes pour la santé. Néanmoins, regroupés sous la dénomination de « cœur d’athlète », ils constituent la limite au-delà de laquelle se situe la zone pathologique. En effet, outre le syndrome de cœur d’athlète, des tableaux pathologiques sévères peuvent s’observer qui vont du simple malaise à la crise cardiaque, voire au décès subit. On comprend dès lors le sens des préoccupations telles que la nécessité d’expliquer l’adaptation ou la désadaptation du cœur à l’effort, l’obligation de la recherche préventive d’une cardiopathie chez les candidats aux activités sportives, etc. C’est dans cette optique que ce propos sera tenu. Il comportera trois parties, à savoir: I) Adaptation cardiovasculaire à l’effort et syndrome du cœur d’athlète ; II) Pathologies générées par certaines formes de sport; III) Mort subite au cours du sport.

1. Adaptation cardiovasculaire à l’effort. Syndrome du cœur d’athlète

Types d’exercices musculaires au cours de l’effort

Deux types d’exercices musculaires au cours de l’activité sportive sont réalisés, l’exercice physique dynamique ou isotonique (marathon, par exemple) et l’exercice statique ou isométrique (haltérophilie, par exemple).

Lors d’un exercice dynamique, la masse musculaire mise en jeu et la consommation d’oxygène (VO2 max) sont importantes. Le volume d’éjection systolique (VES) et la pression artérielle systolique (PAS) augmentent tandis que la pression artérielle moyenne (PAM) reste stable ainsi que les résistances vasculaires périphériques (RVP). Ainsi donc, l’exercice dynamique provoque surtout une surcharge de volume. A l’inverse, l’exercice statique consomme moins d’oxygène. Le DC est moins augmenté. Les pressions artérielles systolique, diastolique et moyenne sont plus élevées, les RVP le sont moins. Il y a donc une surcharge de pression.

Adaptation hémodynamique du sportif à l’effort

L’adaptation cardiaque à l’effort du sportif est plus efficace que celle d’un sujet sédentaire. Contrairement à ce dernier, le sportif utilise préférentiellement son volume d’éjection systolique (quantité de sang éjecté par le cœur à chaque contraction) et épargne sa fréquence cardiaque pour des efforts plus intenses. La consommation d’oxygène (VO2 max) augmente avec l’entraînement, liée surtout à l’augmentation du débit cardiaque maximal. Lors d’un exercice dynamique, on note une importante augmentation de la fréquence cardiaque et une augmentation du VES. Par contre, au cours d’un exercice statique, l’élévation de la FC est moindre et il y a peu d’augmentation du VES, mais la pression artérielle et l’inotropisme (=contractilité) sont élevés. Cependant, ces différences d’adaptation dépendent des circonstances de l’effort et de l’entrée en jeu du stress fréquent dans certains sports et qui élève alors la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la VO2 max. L’adaptation vasculaire au cours d’un effort prolongé se caractérise par un équilibre entre la perfusion des différents organes : vasodilatation majeure dans les muscles en activité et relative vasoconstriction dans les organes inactifs. Cette balance circulatoire est plus optimisée chez le sportif que chez le sédentaire. Les muscles actifs sont préférentiellement perfusés aux dépens des organes inactifs.

Cœur d’athlète

Le cœur d’athlète résulte au long cours de ces adaptations répétées. Son profil peut ainsi être présenté. Le sportif entraîné (marcheur, marathonien, footballeur, nageur, etc.) dont l’organisme a subi les adaptations décrites ci-dessus peut présenter des anomalies, généralement réversibles, regroupées sous la dénomination de « cœur d’athlète ». Sur le plan clinique, un tel athlète ne présente aucun trouble fonctionnel. Au repos, son cœur bat lentement (fréquence cardiaque parfois inférieure à 50 par mn) mais vigoureusement. La pression artérielle systolique est normale, parfois basse, autour de 100-110 mmHg. Il existe souvent un souffle systolique de débit, donc sans valeur pathologique. La radioscopie montre un cœur gros mais battant lentement et vigoureusement. L’électrocardiogramme comporte des anomalies généralement mineures, mais dont certaines sont à surveiller. L’échocardiographie-Döppler montre une masse ventriculaire augmentée, une certaine dilatation des quatre cavités et surtout du ventricule gauche, avec des parois épaissies mais se contractant lentement et vigoureusement, pourvoyant un débit cardiaque élevé. Dans certains cas, cet aspect amène à discuter un gros cœur pathologique, mais l’échographie arrive à faire la différence. Néanmoins le gros cœur sportif, généralement réversible à l’arrêt des activités, peut être à l’origine d’événements graves. C’est ce que nous verrons prochainement.